進口elisa試劑盒利用系統(tǒng)生物學的方法探討吸煙如何導致癌癥發(fā)生的表觀遺傳學機制，證明了吸煙可以通過改變 DNA 甲基化而導致癌癥的發(fā)生，為預防和治療由吸煙而導致的癌癥提供了很好的基礎(chǔ)和潛在的分子靶標。

吸煙能夠?qū)е乱幌盗邪┌Y發(fā)生。目前，1/ 3 的癌癥可歸因于吸煙，特別是肺癌。吸煙能夠增加 5 倍到 10 倍肺癌發(fā)生的風險。眾多遺傳關(guān)聯(lián)分析研究已經(jīng)揭示一定數(shù)量的遺傳突變位點與吸煙引起的癌癥相關(guān)，但所發(fā)現(xiàn)的證據(jù)仍遠不能解釋吸煙誘導癌癥發(fā)生的分子機制。為此，許多科研工作者將重心轉(zhuǎn)移到與吸煙相關(guān)的異常 DNA 甲基化上，進口elisa試劑盒試圖通過研究表觀遺傳修飾來解釋吸煙導致癌癥的分子機理。

即吸煙導致的異常 DNA 甲基化位點富集在與癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)的重要基因和生物通路中。他們從 28 項基于血液和口腔組織非癌變樣本的研究中收集了兩組與吸煙相關(guān)的差異甲基化基因。通過系統(tǒng)生物學分析，他們發(fā)現(xiàn)了 11 條通路與吸煙導致的癌癥發(fā)生相關(guān)，其中 Aryl hydrocarbon receptor 信號通路在癌癥發(fā)生起始中發(fā)揮著重要作用。同時，他們基于 48 個重要基因構(gòu)建了癌癥致病蛋白網(wǎng)絡(luò)。zui后，進口elisa試劑盒利用 TCGA 數(shù)據(jù)庫的兩種肺癌樣本驗證了這些吸煙相關(guān)的致癌基因，如 DUSP4、AKT3、NOTCH1 和 SMARCA4 等。